动脉导管
动脉导管 | |
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基本信息 | |
发育自 | 主动脉弓6 |
系统 | Fetal circulation |
来源 | 肺动脉 |
分支 | 主动脉弓 |
静脉 | 静脉导管 |
标识字符 | |
拉丁文 | Ductus arteriosus |
MeSH | D004373 |
TE | E5.11.2.1.2.0.17 |
FMA | FMA:79871 |
格雷氏 | p.540 |
《解剖学术语》 [在维基数据上编辑] |
动脉导管(拉丁语:Ductus arteriosus,DA)是胎体循环中使来自胎盘之充氧血绕过尚未发育完全、无功能的肺脏,直接供应体循环的岔道(shunt)。与其有相似功能的发育构造为卵圆孔(Foreman ovale),正常而言两者都该在出生或出生后短时间内闭合。又静脉导管(Ductus venosus)是使胎体循环之充氧血绕过肝脏之岔道,与动脉导管的功能、位置有所区别。
胎体循环
[编辑]胎盘(充氧血)-脐静脉-肝门脉入肝&肝静脉出肝/或(约一半血量)经由静脉导管-汇入下腔静脉(与缺氧血混合)-右心房
- 卵圆孔-左心房-左心室-主动脉
- 右心室-肺动脉-供给胎儿肺脏/或经动脉导管进入主动脉共应全身
回胎盘之路线为:下大动脉-总跨动脉(CIA)-内跨动脉(IIA)-脐动脉
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[编辑]上述路径血液之所以通过两岔道(卵圆孔、动脉导管)而非成体路径,主要是压力方向使然。
胎儿肺脏处于液体浸润状态,肺泡之微血管网络要不是未发展完全、不然就是由于低氧浓度而自行收缩(肺脏之自然生理反应,微血管前平滑肌遇低氧-例如阻塞或浸润-反而会收缩,使血液得以分送其余富含氧气的区域。称为Hypoxic pulmonary vasoconstriction)造成肺脏的循环阻力增加。净结果即造成左心房压小于右心房压(卵圆孔岔道)、肺动脉压高于主动脉压(动脉导管岔道)。
胎儿第一次呼吸,肺泡撑开,肺脏微血管一来因脱离液体浸泡,阻力自然减小,再者前述微血管低氧收缩效应反转,复加上由肺分泌之舒缓胜肽(bradykinin)作用在上皮一氧化氮生成酶(eNOS)进一步抑制微血管前平滑肌。这些因子均使肺泡微血管群舒张,肺脏循环阻力骤减而得到更多血液供给,接着左心血流增加,升高主动脉压,由此高过新生儿的肺动脉压。
在动脉导管方面首先出现暂时的血液逆流,接着降低的前列腺素(prostaglandin, PG)浓度诱使其管壁平滑肌收缩。一般在出生后4到10天内动脉导管会完全闭合,形成实心的退化器官(vestige)称为动脉韧带(ligamentum arteriosum),附着在肺动脉左支与主动脉弓之间,此构造将会架着迷走神经左咽喉回返支(left recurrent laryngeal nerve)使其不随躯干生长而上升。
孕妇在孕期(trimester)第三阶段使用某些药物,尤其是非类固醇类消炎药(NSAIDs)可能导致动脉导管收缩甚至完全关闭,这是因为NSAID抑制了环氧合酶(COX)活性,同样使得前列腺素浓度下降所致。[1]
开放性动脉导管
[编辑]若动脉导管未在出生后闭合,即产生所谓开放性动脉导管(patent ductus arteriosus, PDA)。此应退化而未退化之左右心岔道会导致充氧血(主动脉)与缺氧血(肺动脉)混合,造成肺循环高血压、肺积血、低血氧饱和度、以及先天心脏病或心律不整之可能。
过高的前列腺素浓度是开放性动脉导管可能成因之一。据统计唐氏儿中有PDA情形者约占40%,可能共同造成其发展迟缓的表现。[2]
开放性动脉导管亦可能较晚显示症状,甚至症状轻微,直到听诊出心杂音或在回声造影显示后才被发现。处理方式可由内科口服或注射药物indomethacin、ibuprofen(NSAID之一种)处理,若不见改善可改用经导管动脉栓塞术(TAE)或(不适宜前者的情况下)考虑由外科手术结扎。
参考资料
[编辑]- ^ Template:Gold Standard clinicalpharmacology.com
- ^ Pritchard & Korf. "Medical Genetics at a Glance". Blackwell Publishing. 2010. p63.
外部链接
[编辑]- Circulatory changes at birth (页面存档备份,存于互联网档案馆) at berkeley.edu
- [1] Ambient Air Pollution and Cardiovascular Malformations in Atlanta Georgia. This is a study showing a correlation between air pollution, particulate matter greater than 10 micrometers, that has statistical significance in increasing the risk of patent ductus arteriosus when inhaled by pregnant women at 3-7 weeks of pregnancy.